关重要。值得注意的是，支气管转移显示显着富集与原发肿瘤相比，细胞巨噬细胞和自然杀伤细胞，这与作者认为免疫细胞减少与耐药性有关的观点形成鲜明对比。鉴于支气管病变表现出独特的突变，作者推测肿瘤浸润免疫细胞的富集是由外显子插入引起的。需要更多的研究来进一步调查不同的驱动突变是否会导致不同的免疫微环境。浸润免疫细胞与获得性耐药之间的关系需要进一步研究。肿瘤细胞和上的标志物。表达或高的患者使用显示出有希望的临床结果。
然而，在作者的患者中，所有进展标 本中原发灶
和转移灶之间的表达存在异质性，原发肿瘤中 低表达，转移部位高表达。与的关系表达和获得性抵抗仍有待探讨。当前研究中的患者在局部复发部位也表现出类似的中间。相比之下，和血液样本显示较高。因此，可能参与获得希腊邮件列表性耐药，尽管其机制仍不清楚。结论该患者表现出拷贝数和外显子插入的遗传改变，以及阿替利珠单抗耐药后和细胞浸润和细胞减少的变化。然而，这些基因改变和时间变化如何在抗性中发挥作用仍有待发现。
临床转化癌症免疫疗法原创研究阳性非小细胞肺癌
治疗反应的免疫动力学和免 B2B电话列表 疫反应性综合分析表京浩孙敏林朴彩元哈尼乔金宰焕ianun金多熙hunengin李旺恩比安卡·乔治乌敏熙红金 惠莲孝燮沉米章抽象的背景是一种独特的分子实体， 对酪氨酸激酶抑制剂高度敏感。迄今为止，免疫检查点抑制剂s）尚未证明对阳性非小细胞肺癌有效。在本研究中，我们利用转基因小鼠模型进行了小鼠临床试验，以全面研究的免疫调节作用并探讨s的耐药机制。方法转基因小鼠被随机分为三个治疗组组：抗程序性死亡细胞蛋白组：色瑞替尼组：抗和色瑞替尼），并评估肿瘤反应使用核磁共振成像。测量无进展生存期和总生存期以比较疗效。对耐药前后获得的肿瘤进行流式细胞术多光谱成像全外显子组测序和测序。结果小鼠临床试验显示，抗治疗无效，色瑞替尼联合
