巨噬细胞和regs），并减少和等免疫检查点分子的肿瘤表达。同样，本研究中的患者表明，突变升高）伴随着支气管转移中浸润巨噬细胞的显着升高。缺口突变通过调节参与骨髓源性抑制细胞和reg募集到肿瘤部位的趋化因子的表达和分泌来控制黑色素瘤中浸润免疫细胞的类型。 此外，抑制可改善肿瘤对治疗的反应。综上所述，
和突变可能 通过影响参与获得性耐药然而，和突变在患者耐药
中的作用机制需要进一步研究。值得注意的是，作者研究中的患者在进展后的转移性支气管部位和血液中出现了新的外显子插入，表明外显子插入与获得性耐药相关。激活可以上调表达。作者对支气管转移的分析还格林纳达电子邮件列表发现表达增加，表明通过途径插入外显子诱导耐药的潜在机制。既往研究表明，突变与肺癌患者对单药治疗的低反应有关，。然而，一项研究观察到插入的患者在接受联合铂类化疗治疗时出现部分缓解。此外，与接受单药治疗的患者相比，
接受联合铂类双药化疗的突变患者的无进展生存期显着延长个月 个
月；风险比；：–；p）。 B2B电话列表 外显子插入可能与获得性耐药相 关，在这种情况下，s加化疗可能是发生耐药后的有效治疗策略。一项研究监测了治疗前后样本中的变化，包括和的表达，发现表达与细胞功能障碍相关抗肿瘤细胞生成和功能不足导致治疗失败。在本研究中，患者治疗前原发肿瘤中和的低表达可能解释了对atezolizumab单药治疗的有限反应。此外，进展的原发肿瘤显示和减少细胞以及细胞与预处理样本相比，表明与获得性耐药之间存在关系。然而，细胞表现出极大的异质性，明显不同的亚群 对抗治疗的反应不同这一事实就证明了这一点。因此，识别特 定子集及其潜在机制对于避免耐药至
