的测量为的为μ。控制信号传导的假设模型。左蛋白不与结合因此活性很高从而阻止和下游因子的磷酸化和激活。在存在的情况下结合并抑制。这会导致磷酸化下游因子和转录反应的积累。鉴于在控制配体反应中的作用我们在实验中探索了是否使用标记的和结合该实验探测了蛋白质酰胺键响应配体的化学位移。由于蛋白含有保守的配体结合腔因此结合应选择性地干扰该腔内的残基。
添加会改变许多和残基的信号图图和这表明结合并可能
诱导构象变化。我们还研究了存在下的相互作用因为我们的实验表明在结合方面没有缺陷。添加未标记的会导致强烈峰展宽但不会导致信号图这将缺陷定位为在感知后结合。由于是信号传导的负调节因子我们假设促进的相互作用会抑制磷酸酶活性。为了测试这一点我们使用重组或检查了对酶动力学越南电子邮件列表的影响。这些实验表明在=存在的情况下可以作为磷酸酶活性的有效可饱和
抑制剂但在图图类似地在重组存在的情况下显示出对活性的饱
和抑制图。 B2B电话列表 因此对的调节是响应的这定义了前所未有的调节机制。总的来说我们已经证明结合结合并抑制响应并且控制哪些配体触发相互作用。从我们的数据中得出的最简单的结论是是受体的一个新家族。然而结合的精确位点目前未知可以与共享。区分受体共受体模型需要对共结晶和配体进行原子水平结构研究。重要的是直接与相互作用是信号通路的核心组成部分。由于四重突变体中活性降低我们提出了一个假设模型图对于作用其中和抑制
